I disturbi del recettore visivo che possono perturbare il sistema posturale divisi nelle due categorie, principalmente sono:

• Da esterocezione (retina) derivanti da: difetti organici, della refrazione e loro adeguata correzione, anomalie della funzione accomodativa (della messa a fuoco), da condizioni refrattive particolari come l’anisometropia (differenza di potere nei due occhi), dalla qualità delle lenti di correzione e dalla qualità della funzione binoculare nella sua componente sensoriale (per es. la soppressione di un occhio).
• Da propriocezione (muscolare extraoculare) le anomalie della visione binoculare: i deficit di convergenza, insufficienza di divergenza, eteroforie e disparità di fissazione orizzontali-verticali (con delle particolari caratteristiche quindi non tutte le eteroforie o DS), i deficit della oculomotricità, geometrie di lenti non adeguate al contesto visivo occupazionale del soggetto o in rapporto con adattamenti posturale preesistenti, da occhiali non correttamente centrati (compresi gli occhiali premontati) ecc.

La pratica quotidiana suggerisce che le due categorie si fondono una nell’altra dato che in un problema visivo risultano più o meno interessate le diverse componenti del sistema, compresi i rapporti tra accomodazione (messa a fuoco) e convergenza.

Fig. 1. Occhio posturale

L’occhio posturale nelle sue due componenti: esocettiva e propriocettiva.

Le modifiche della percezione visiva come la variazione dell’acutezza visiva e occhiale richiedono un adattamento della componente esocettoriale dell’occhio, mentre le variazioni indotte della muscolatura extraoculare come le forie, le ipoconvergenze, disturbi nella collaborazione binoculare (dei due occhi) le richiedono per la componente propriocettiva.

Diapositiva contenuta nel percorso formativo: l’esame visuo-posturale

Fig. 2 Occhio posturale

Sono elencate le principali condizioni cliniche e cause in grado di produrre un adattamento in distress (disfunzionale) sia pe la componente di esocezione sia di propriocezione.

Solo una adeguata valutazione della funzione visiva che si integri con le conoscenze del sistema posturale, è in grado di orientare il clinico verso un trattamento integrato con la funzione posturale.

Solo una adeguata valutazione della funzione visiva che si integri con le conoscenze del sistema posturale, è in grado di orientare il clinico verso un trattamento integrato con la funzione posturale.

Avere poi un linguaggio comune con gli altri professionisti che si occupano della posturologia offre la possibilità più semplice ma concreta di lavoro multidisciplinare.

I test visuo posturali fanno la differenza tra clinico e clinico.

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L’immagine mostra l’orientamento dei diversi segmenti corporei  durante la locomozione nell’uomo (grazie a marker posizionati  sulle diverse articolazioni) Il piano di Francoforte

(passante per l’orbita e il meato  acustico) è evidenziato dal segmento trasversale superiore  segnato in rosso. Si nota che esso viene mantenuto  quasi orizzontale.

Tra i diversi motivi uno principale è il mantenimento della stabilizzazione dello sguardo, perché esso porta le informazioni principali di anticipazione del movimento.

In altre parole se si mantiene il più possibile la stabilità dell’immagine visiva, maggiori e precise sono le informazioni visive che il SNC può elaborare per emettere i comandi motori efficaci per esempio nel evitare di mettere il piede in una buca ecc…

In campo visuo posturale, proviamo a pensare cosa succede se la funzione visiva del soggetto non è in equilibrio o l’occhiale che porta non è corretto perché la prescrizione si è modificata o le centrature non sono giuste o la forma della montatura vincola l’espressione motoria adattando la testa già in statica…. cambieranno gli schemi motori di deambulazione adattandosi al problema visivo già presente.

Ecco l’importanza dei test visuo posturali per valutare la qualità ed efficienza della funzione visuo posturale.

Ancora una volta il lavoro multidisciplinare è fondamentale perché il sistema lavora in sinergia adattando le diverse entrate verso la funzione di un sistema che diviene principale in funzione dello scopo che ci siamo prefissati, per es. camminare, correre, prendere un oggetto, masticare sdraiati sul divano ecc.

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Fonte: Pozzo T. et Al. head stabilization during various locomotors task in human. Exp brain Res 1990

CHE COS’E’

La miopia fa parte dei vizi refrattivi dell’occhio dove non vi è equilibrio tra potenza dell’occhio e lunghezza assiale del bulbo, quindi le immagini del mondo esterno non vengono percepite a fuoco perché i raggi non convergono sul piano retinico. Nel vizio refrattivo della miopia si riconosce: una miopia refrattiva, assiale o mista. Nella miopia refrattiva il potere dell’occhio è troppo potente rispetto alla lunghezza del bulbo; in quella assiale è il bulbo ad essere troppo lungo rispetto al potere dell’occhio, mentre la forma mista, la più frequente, rappresenta l’insieme delle due precedenti. In tutti e tre i casi i raggi visivi corrispondenti all’immagine vista, convergono prima del piano retinico per cui le immagini a distanza risultano sfuocate. A distanza prossimale il miope non corretto trova sempre una distanza utile per mettere a fuoco le immagini e tale distanza è funzione dell’entità della miopia.

COMPONENTE GENETICA DELLE MIOPIA

Sulle “Science” 2013 è stato pubblicato uno studio che ha messo in evidenza l’identificazione di 24 geni che codificano la miopia. Un’analisi dei dati registrati in 32 studi che hanno coinvolto complessivamente oltre 45.000 soggetti ha identificato 24 geni che aumentano il rischio di sviluppare la miopia o in generale altri disturbi collegati alla rifrazione oculare. Questi geni sono coinvolti in diversi passaggi del processo dinamico e complesso che regola la corretta lunghezza del bulbo oculare.

Fonte: le Scienze

COMPONENTE AMBIENTALE DELLA MIOPIA

Nel 1969 uno studio sulla miopia nella popolazione degli esquimesi “Inuit” dimostro che l’aumento significativo della miopia dei giovani rispetto alla popolazione adulta era dovuto al cambiamento delle abitudini visive. la popolazione adulta aveva vissuto secondo lo stile tradizionale di quel popolo, ossia nessuna scolarizzazione, nessuna urbanizzazione, vita a contatto con i grandi spazi aperti della loro terra; mentre i giovani diventati miopi erano stati soggetti ad uno stile di vita occidentale che comportava un radicale cambiamento nelle abitudini visive. I risultati di quello studio furono netti perché la popolazione era geneticamente omogenea in quanto i matrimoni con persone di altre razze erano praticamente inesistenti e quindi si poteva escludere che i risultati dello studio fossero dovuti ad influenze genetiche esterne a quel popolo.
Fonte: (Young, Francis A., et Al. “The Transmission of Refractive Errors Within Eskimo Families”, American Journal of Optometry and Archives of the American Academy of Optometry, 46(9), 1969)

NUOVA IPOTESI DI MIOPIZZAZIONE: IL RUOLO DELLA DOPAMINA

Tra i diversi studi effettuati e pubblicati su diverse riviste autorevoli, lo studio di Rose K.A. et Al. del 2008 pubblicato su Ophthalmology, dopo aver studiato per tre anni più di 4.000 bambini di Sydney dai 6 ai 12 anni, hanno scoperto che i bambini che hanno trascorso meno tempo fuori erano più a rischio di sviluppare miopia. Gli studi si sono concentrati sugli effetti della luce naturale e il ruolo della dopamina.

L’ipotesi principale è che la luce stimola il rilascio di dopamina nella retina e questo neurotrasmettitore riduca o blocchi l’allungamento dell’occhio durante lo sviluppo. I ricercatori Ashby R.S e Schaeffel F. nel 2010 hanno dimostrato che l’iniezione di un farmaco dopamina inibitore negli occhi di pulcini, potrebbe abolire l’effetto protettivo di luce brillante producendo miopia definendo così che il ritardo nello sviluppo della miopia prodotto dalla luce naturale è parzialmente mediato dalla dopamina.

Esistono ora i primi studi che hanno messo in correlazione la progressione della miopia e il ruolo dello zucchero che sarà oggetto di un nuovo articolo.

Fonte Rose, K. A. et al. Ophthalmology
Fonte Ashby R.S e Schaeffel F 2010